공황장애의 진단기준

 공황장애에는 흔히 광장공포증을 동반합니다. 광장공포증이란 공공장소에 혼자있는 것을 두려워하는 것인데, 예를 들면 전철 내부처럼 공황발작이 일어났을 때 빨리 빠져 나올 수 없는 장소에서 많이 나타나게 됩니다. 따라서 DSM-Ⅳ에서도 '광장공포증이 없는 공황장애'와 '광장공포증을 동반한 공황장애'로 각각 나눠 구분하고 있습니다.

그럼 우선 광장공포증이 없는 공황장애의 진단기준을 살펴보겠습니다.

▣ DSM-Ⅳ 광장공포증을 동반하지 않는 공황장애 진단 기준

A. (1)과 (2)를 모두 만족시킨다.

(1) 반복되는 예측불허의 공황발작

(2) 적어도 한 번 이상의 발작 후에, 적어도 1개월 이상의 기간 동안 다음 중의 하나 이상이 뒤따른다.
   (a) 발작이 다시 올 것에 대한 지속적인 걱정
   (b) 발작의 영향이나 결과에 대한 걱정 (예:통제력 상실, 심장마비, 미치는 것)
   (c) 발작과 관련된 현저한 행동의 변화

B. 광장공포증이 없다.

C. 공황발작이 물질(예:약물남용, 투약)이나 일반적 의학적 상태 (예:갑상선기능항진증)의 직접적인 생리적 영향에 의한 것이 아니다.

D. 공황발작이 사회공포증(예: 두려워하는 사회적인 상황에 노출시 발생), 특정공포증(예:특정한 공포상황에 노출시 발생), 강방석 장애(예:오염에 대한 강박사고가 있는 사람이 더러운 것에 노출되었을 때), 외상후 스트레스 장애(예: 심한 스트레스 요인에 반응했을 때) 또는 이별불안장애 (예:집이나 가까운 친척을 떠났을 때)같은 다른 정신장애로 더 잘 설명되어서는 안 된다.)

▣ DSM-Ⅳ 광장공포증을 동반하는 공황장애 진단 기준

A. (1)과 (2)를 모두 만족시킨다.

(1) 반복되는 예측불허의 공황발작

(2) 적어도 한 번 이상의 발작 후에, 적어도 1개월 이상의 기간 동안 다음 중의 하나 이상이 뒤에 따른다.

(a) 발작이 다시 올 것에 대한 지속적인 걱정
  (b) 발작의 영향이나 결과에 대한 걱정 (예: 통제력 상실, 심장마비, 미치는 것)
  (c) 발작과 관련된 현저한 행도의 변화

B. 광장공포증이 있다.

C. 공황발작이 물질(예:약물남요, 투약)이나 일반적 의학적 상태(예:갑상선기능항진증)의 직접적인 생리적 영향에 의한 것이 아니다.

D. 공황발작이 사회공포증(예:두려워하는 사회적인 상황에 노출시 발생), 특정공포증(예:특정한 공포상황에 노출시 발생), 강박성 장애(예:오염에 대한 강박사고가 있는 사람이 더러운 것에 노출되었을 때), 외상후 스트레스장애(예: 심한 스트레스 요인에 반응했을 때) 또는 이별불안장애 (예:집이나 가까운 친척을 떠났을 때)같은 다른 정신장애로 더 잘 설명되어서는 안 된다.

▣ 공황장애

1. 감별진단

감별진단은 꾀병, 인위성 장애, 건강염려증, 이인성 장애, 사회공포증, 특정(단순)공포증 등입니다. 또한 주요 우울장애, 정신분열병, 편집성 인격장애, 회피성 인격장애, 의존성 인격장애와도 감별해야 합니다. 감별한 신체질환 중 중요한 것은 갑상선기능항진증, 갈색세포종, 저혈당증, 약물중독 등입니다.

2. 경과 및 예후

공황장애는 대게 청년기에 나타나고 만성장애입니다. 증상의 빈도와 심한 정도는 일정치 않습니다. 30~40%는 결국 회복되나 50%는 생활에 유의한 지장을 주지 않을 정도의 경도증상을 보이고, 10~20%는 유의한 증상을 가진 채 만성화됩니다. 만성화하면 40~80%에서 우울증이 합병되고 자살의 우려도 있습니다. 약 20~40%에서 알코올과 약물을 남용하기도 합니다. 강박증,건강염려증이 합병하기도 합니다. 커피 과다복용은 증상을 악화시킵니다.

대개 광장공포증은 공황증세가 호전하면 같이 호전됩니다. 공황장애가 없는 광장공포증은 예후가 나쁘며, 병전 성격이 좋거나 증상기간이 짧을 수록 예후가 좋습니다.

3. 원인

1. 생물학적 원인

1) 유전학적 원인

공황장애 환자의 1차 가족에 공황장애가 있을 확률은 다른 정신과적 장애에 비해 4-8배 높습니다. 이란성 쌍둥이에 비해 일란성 쌍둥이에서의 일치율이 훨씬 높습니다.

2) 청반(locus ceruleus)과 noradrenergic mechanism 불안과 불안의 신체증상 유발에 noreepinephrine계가 결정적인 역할을 한다는 것이 동물실험 및 인체연구에서 밝혀져 있습니다.

동물실험에서 청반을 전기자극하면 firing rate가 증가되고 불안이 야기되거나, 청반에 병변이 생겨 기능이 저하되면 공포에 대해서 둔감해지고 유순해지는 변화를 보인다고 합니다. 한편 강한 스트레스가 있을 때도 청반이 자극받는데 청반의 alpha-2-receptor가 차단되면 동통에 대한 청반의 반응이 증가합니다. 공황장애 환자에게 yohimbine을 투여했을 대 공황발작이 유발되는데, 환자에서 불안상태, 혈압, 혈중 MHPG 및 cortisol 농도의 증가를 보였고, clonidine을 투여했을 때는 혈중 MHPG농도의 감소를 보였습니다.

또 40세이후에는 공황장애의 발생빈도가 낮은데 이는 나이가 듦에 따라 norepinephrine계의 반응성이 변화했기 때문으로 설명될 수 있습니다. 즉 norepinephrine계는 사춘기가 되어서야 충분히 발달하고 나이가 듦에 따라 norepinephrine neuron의 감소, norepinephrine에 대한 post-synaptic sensitivity 의 감소, 청반의 활동성 및 norepinephrine 양의 감소와 같은 변화가 나타나는데, 이 변화가 공황장애 증상의 나이에 따른 감퇴를 설명하는 근거가 될 수 있습니다.

3) Serotonin계

Serotonin계의 불균형이 공황장애에 원인적으로 작용한다는 가설이 자주 발표되고 있습니다. 정상인보다 공황장애 환자의 혈중 Serotonin 치가 낮다는 것이 보고되었고 Serotonin을 유리시키는 fenfluramine 또는 강화시키는 m-chlorphenyl-piperazine 등이 공황발작을 유발한다고 합니다. 그리고 clomipramine, fluoxetine 과 같은 Serotonin 재흡수차단제와 5-hydroxytryptophan 등이 공황장애 치료에 유효한 점 등이 이상의 가설을 지지해주고 있습니다. 더욱이 임상연구에서 fluoxetine 이나 citaopram 과 같은 선택적으로 Serotonin의 재흡수를 차단하는 약물이 desipramine과 같은 norepinephrine의 재흡수차단제보다 공황장애의 치료에 더 효과가 좋고, Serotonin의 전구물질과 MAO 억제제를 병용하면 공황장애의 치료에 더욱 효과가 좋다는 보고도 있습니다. 공황장애의 치료에 triazolobenzodiazepine계 약물의 효과에도 대뇌에서 Serotonin의 활동을 증가시키는 작용이 부분적으로 관련되어 있다고 합니다다. 강력한 선택적 Serotonin의 재흡수차단약물이 덜 선택적인 다른 항우울제보다 공황장애의 치료에는 효과적이지 못한 점은 이들 항우울제의 작용기전이 공황장애의 치료와 우울증으 치료에서 가각 다를 것이라는 점을 생각해 보게 합니다.

4) Corticortopin-releasing factor(CRF)

CRF는 뇌하수체-부신피질축에 대해 조절기능을 하며 주로 시상하부와 그 주위에 많이 존재합니다. 과거의 여러 연구에서 CRF가 스트레스에 대한 신경내분비학적 및 행동적인 반응을 조절한다는 것이 가설화되어 왔습니다. CRF와 corticosteroid를 포함한 limbichypothalamic-pituitary-adrenocortical(LHPA)axis의 생리학적 기능의 변화가 공황장애의 원인으로 자주 거론되고 있습니다. 공황장애 환자에서 주로 ACTH 반응의 둔마와 고코티졸혈증이 관찰되는데 이는 시상하부 및 이보다 높은 부위에서 CRF의 분비증가 때문이라고 보고 있습니다.

5) GABA-benzodiazepine complex

최근 연구는 공황장애 환자에서 GABA-benzodiazepine system의 이상이 있으며 이들에서는 diazepam과 같은 benzodiazepine agonist에 대한 효과가 정상인보다 민감하지 못하다고 합니다. 이와 같은 연구결과들은 공황장애 환자에서 GABA-benzodiazepine과 유사하면서 작용이 다른 화학물질이 존재할 가능성을 시사 합니다.

6) 말초신경게의 과민성

공황장애가 말초자율신경계의 과민성 및 과활동성에 의하여 생긴다는 가설이 있습니다.

Beta-adrenergic 수용체의 과민성: 말초 beta-adrenergic 수용체의 과민성은 공황장애의 원인적 기전을 설명할 수 있는 하나의 가설입니다. 그러나 이 가설과 반대되는 임상연구도 있어 수용체의 과민성을 그 원인으로 보기에는 이론적 및 실험적인 근거가 부족하다고 하겠습니다.

자율신경계의 각성상태: 공황장애 환자의 자율신경계기능에 관한 연구에서 이들의 과활동성이 증명되었습니다.

7) 기타

호흡이상과 관련된 가설 : 공황발작시에 많은 환자들이 호흡곤란과 과호흡의 증상을 호소하고 carbon dioxide 흡입 또는 과호흡 자체가 불안이나 공황을 유발시킬 수 있다고 여겨지고 있으나 여기에 대한 집중적인 연구는 적은 실정입니다.

승모판탈출증과 관계 : 승모판탈출증은 공황장애와 관련된 신체질환 중에서 가장 많이 연구된 부분이지만 최근 그 상호관련성은 거의 부인되고 있습니다.

대사장애설 : 공황발작을 잘 일으키는 물질이 몇 가지 알려져 있습니다.(이를 panicogen 이라 부름). 공황장애의 기전으로서 특정한 대사장애를 찾아내기 위한 많은 연구가 시행되었는데 거의 대부분이 sodium lactate를 이용한 유발실험입니다.

기타 : 무엇보다도 삼환계 항우울제와 MAO억제제들이 공황발작을 치료한다는 사실이 어떤 생물학적 원인이 있음을 강력히 시사합니다. 그러나 아직 그 기전은 모르고 있습니다.

종합적으로 공황장애는 norepinephrine.serotonin,GABA 등 신경전달물질과 locus ceruleus, raphe nucleus, 변연계(예기불안과 관련), 전두엽(회피, 공포행동과 관련) 등이 관련되어 있는 것 같습니다.

2. 정신사회학적 원인

1) 정신분석이론

공황발작이 불안을 야기하는 충동에 대한 방어기제가 성공하지 못했기 때문에 생긴다고 합니다. 경도의 신호불안이 공황장애에서는 심하게 나타난다는 것이죠. 관련된 방어기제는 억압, 대치, 회피 및 상징화입니다.

분리불안 때 어린이가 보이는 불안증상을 공황발작시의 증상과 같은 것으로 해석하기도 합니다. 즉 공공장소에 혼자 있는 것은 버림받았다는 소아기 때의 불안을 재현한다는 것입니다. 공황장애에 유발인자가 있음이 확인되고 있습니다. 즉, 공황발작이 있기 전에 심한 사회적 스트레스를 겪는 수가 많다는 것입니다. 그 대표적인 것이 상실입니다. 에를 들어 17세 이전에 부모를 상실(이별, 사망)한 경우 공황장애가 생길 가능성이 상대적으로 높다고 합니다. 이 스트레스가 공황발작의 신경생리적 변화를 야기하기 쉬운 과민성을 발전시킨다는 것입니다.

2) 행동주의 이론

공황상태 내지 광장공포증을 학습된 반응, 부모 행동을 닮음 또는 고전적인 조건화 이론으로 설명합니다.

3) 인지적 모델

공황발작의 과정에서 사고의 내용의 발전에만 주목하지 않고 환자들이 느끼는 여러가지 육체적인 지각에도 관심을 둡니다. 그래서 공황장애 환자들은 자신이 느끼는 신체감각이나 증상을 지나치게 과장해서 해석하고, 소위 파국화의 사고가 개입되어 갑자기 불안이 크게 발전된다고 봅니다.

누구나 운동을 하다가 심장의 박동이 빨라지는 것을 감지하면서 흉통을 느끼면, 자신이 심장마비를 일으키고 있는 것이 아닌지 우려할 수 있습니다. 그런데, 공황장애를 경험했던 환자는 정상인에 비해 이렇게 잘못 해석하는 경향이 현저하게 큽니다. 인지적 모델에서 강조하는 것은 바로 이 잘못된 해석이기 때문에 근본적으로 공황발작의 불안과 범불안장애의 불안은 양적인 차이가 있을 뿐이라고 봅니다.

3. 치료

공황발작의 치료는 약물과 심리치료(놀이치료)를 함께 병행하는 것이 가장 예후가 좋은 것으로 알려져 있습니다.

1) 약물치료

급성발작 동안에 약물치료로 benzodiazepine계통의 항불안제들을 정맥 또는 근육주사합니다. 그러나, 주된 치료약물은 삼환계 항우울제, MAO 억제제, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제, benzodiazepine계 약물 등을 사용합니다. 그 외 nefazodone, venlafaxine 등을 부가적으로 사용할 수 있습니다. Propranolol이나 기타 b-adrenergic receptor antagonist도 시도해 볼 수 있으나 효과는 별로 없다고 합니다. Buspirone도 효과가 뚜렷하지 않습니다. 대개 투여 2~4주 만에 효과가 나타납니다. 회복 후에도 8~12개월간 유지치료함이 좋으며 그 이후 서서히 감량합니다.

증상을 빨리 조절할 필요가 있을 때는 SSRI와 함께 benzodiazepine을 단기간 사용 후 benzodiazepine을 점감 해야 합니다. 공황장애가 우울증과 같이 있을 때는 SSRI, 예를 들어 paroxetine을 5~10mg/day로 시작해서 1~2주 동안 사용 후 1~2주마다 10mg/day까지 증량합니다. sedation이 심하면 fluoxetine 10mg/day로 바꾸어 줍니다.

예기불안에는 imipramine과 phenelzine등은 효과가 적기 때문에, 흔히 benzodiazepine이 단기간 사용됩니다.

2) 심리치료

심리치료적 방법으로 아이의 상태에 따라 혹은 치료사의 주관에 따라 행동주의 이론, 인본주의 이론, 인지행동이론 등이 사용됩니다. 일반적으로 놀이치료시에는 아동이 불안의 무의식적 의미, 회피행동의 상징성, 억압, 이치이득에 대해 이해하도록 초점을 맞춥니다. 가족을 위한 지지와 교육도 필요합니다.

행동주의 놀이치료는 실제노출 기법을 사용합니다. 즉 아이가 일상생활 중 덜 무서워하는 자극에서부터 보다 무서워하는 자극으로 점차 노출을 변화시켜 나갑니다. 기타 이완, 과호흡 통제를 위한 호흡훈련, 상호억제 기법도 사용될 수 있습니다.

인지이론은 환자가 가지고 있는 불안이 계속 일어나게 만드는 비적응적인 사고내용을 찾아내어 그러한 잘못된 관념이나 지식을 수정하여,적응적인 사고로 대치해 주는 것입니다. 예를 들어, 사소한 신체변화를 공황장애와 연관시키지 않도록 합니다. 병의 원인, 증상, 치료에 대해 설명함으로써 증상이 어차피 일정기간내 끝난다는 것과 생명에 위협이 전혀 되지 않음을 인식시키는 것입니다.

놀이치료는 아동과 가족이 공황발작의 원인이 될 수 있는 스트레스나 갈등을 줄이는 방법을 배우도록 도와 줄 것 입니다.  놀이치료를 통해 습득한 기술을 사용하여, 아동은 공황 발작이나 불안을 조절하는 새로운 방법을 배울 수 있습니다. 약물치료와 놀이치료를 적절하게 같이 시행하면 공황장애을 가진 많은 아동에게서 좋은 결과를 볼 수 있습니다. 치료를 통해 대개 공황발작이 멈추게 됩니다. 조기 치료는 광장공포증, 우울증, 그리고 물질 남용과 같은 공황장애의 합병증을 예방할 수 있습니다.